华中科技大学Cell子刊发文,发现肿瘤糖

iNature：年5月24号，美国密歇根大学与华中科技大学的研究人员合作在Cellmetabolism上在线发表了题为“AerobicGlycolysisControlsMyeloid-DerivedSuppressorCellsandTumorImmunityviaaSpecificCEBPBIsoforminTriple-NegativeBreastCancer”的研究论文。研究人员检测到人类TNBC中丰富的糖酵解活性。该研究揭示了肿瘤糖酵解协调了AMPK-ULK1，自噬和CEBPB途径的分子网络，以影响MDSC并维持肿瘤免疫抑制。

骨髓来源的抑制细胞（MDSC）抑制抗肿瘤免疫。有氧糖酵解是癌症的标志。然而，MDSCs和糖酵解之间的联系在三阴性乳腺癌（TNBC）患者中是未知的。在这里，研究人员检测到人类TNBC中丰富的糖酵解活性。在两种TNBC小鼠模型4T1和Py中，糖酵解限制性抑制肿瘤粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）表达并减少MDSC。这些伴随着增强的T细胞免疫，减少的肿瘤生长和转移以及延长的小鼠存活。

机械地，糖酵解限制通过AMP激活的蛋白激酶（AMPK）-ULK1和自噬途径抑制特定的CCAAT/增强子结合蛋白β（CEBPB）同种型，富含肝脏的激活蛋白（LAP）的表达，而LAP对照G-CSF和GM-CSF表达以支持MDSC发展。包括乳酸脱氢酶A的糖酵解特征与高MDSC和低T细胞相关，并且与不良的人TNBC结果相关。总的来说，肿瘤糖酵解协调了AMPK-ULK1，自噬和CEBPB途径的分子网络，以影响MDSC并维持肿瘤免疫抑制。

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